JCI：靶向作用炎症或能理解危险血凝块形成的分子机制

血栓是第三大致命性的心血管疾病诊断，但医生经常难以解释为何40%的患者会出现无端的静脉血栓栓塞（VTE， venous thromboembolism），当患者处理过一次这些危险的血栓后，第二次以及随后的事件的出现就会变得更加可能了。

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近日，一项刊登在国际杂志Journal of Clinical Investigation上的研究报告中，来自密歇根大学的科学家们通过对小鼠研究揭示了如何检测和处理患者经脉中高于寻常的血凝风险，研究者重点关注了血凝块与机体防御和修复系统（经常会引发炎症）之间的关联。

研究者Yogen Kanthi博士说道，我们并不清除哪些分子触发器会诱发深静脉出现危及生命的血凝块，我们进行这项研究的目的就是鉴别并且阻断与炎症和血栓形成相关的未知通路；静脉血栓栓塞通常是由多种凝血和炎症的组合所引发，但目前的治疗手段并不够，因为其只关注到了“方程式”的一端，也就是抗凝血，当发生静脉血栓栓塞后，患者通常会终生服用血液稀释剂来进行治疗。

研究者Kanthi的实验室正在研究炎症在深静脉血栓形成过程中扮演的关键角色，他们发现，在血栓形成过程中，一种名为CD39的酶类或能在血液中扩散循环的危险信号以及炎性细胞因子。目前存在FDA批准的药物来治疗相同通路所影响的其它疾病，尤其是名为白介素-1β的聚合炎性细胞因子，实际上，当研究者抑制白介素-1信号时，他们就能够降低动物机体中静脉血凝块的数量和尺寸。

研究者Kanthi说道，我们重点关注的是炎症和血栓形成交叉之间的潜在治疗手段，通过研究我们发现，白介素1β（一种普遍的炎性分子）或许能作为一种阻断血栓形成的有力手段。今年早些时候，研究者Kanthi及其同事在国际杂志Arteriosclerosis， Thrombosis， and Vascular Biology上发表文章表示，他们发现CD39对于静脉血栓炎症响应至关重要。